Post by abdullah4471 on Aug 16, 2023 22:09:42 GMT -6
变（网上补充材料，图 S5 B-D）。相反，TAC 介Nppa和Myh7，但不是Nppb和Myh6调节，被 AAV-shCIB1 与 AAV-shControl 治疗逆转（图6 F-I）。同样，TAC期间AAV-shCIB1治疗显着减少了心脏中的心肌细胞面积，表明其在细胞水平上的抗肥厚作用得以保留（图6J）。因此，我们证实 AAV-shCIB1 处理的 TAC 小鼠中钙调神经磷酸酶/NFAT 激活减
少（在线补充材料，图 S5E）。作为另一个有益效果C级执行名单，AAV-shCIB1 显着减少了 TAC 诱导的心肌纤维化（图6 K，L）。引人注目的是，虽然 TAC 在 AAV-shControl 处理的小鼠中诱导毛细血管/心肌细胞比率，但在 AAV-shCIB1 处理的小鼠中完全不存在这种诱导，这表明毛细血管稀疏可能是心脏功能障碍的原因，尽管心肌细胞肥大和纤
维化减少（图6M）。 图6 shRNA介导的体内CIB1下调可抑制长期压力超负荷引起的心肌细胞肥大和纤维化，但不能改善心功能。 (A) 描述实验时间线的方案。 将 AAV-shCIB1 或 AAV-shCon 注射到六周龄的 C57BL/6N 小鼠中，然后进行 26 号 (G) 横向主动脉缩窄 (TAC) 10 周，以诱导持续的长期压力超负荷。 (B–E) 心脏重量/胫骨长度 (HW/TL) 比率 (B)、肺重量/胫骨长度 (LuW/TL) 比率 (C)、射